钠离子通道和神经元工作模型的一个猜想
下面这篇文章11月10号发过一次，诡异的是，似乎因为标题和内容涉及到某位知名人士“XX“的字眼，文章被屏蔽了。之前看过的朋友就知道，我的文章只是从XX的研究谈起，并没有评价她个人或不友好言论，不知怎么会被投诉，有点莫名其妙，申诉也无效，（这么多年来第一次违规）。
我理解知乎小管家等管理人员的工作，这事就不说了。不过我觉得原文章的学术思路还是有些意义的，值得留存，所以，稍微修改后现在重发。也向原来点赞和收藏的朋友说声抱歉，浪费你们之前的赞和收藏操作了。
这些年不时有关注XX教授关于钠离子通道方面的研究，不过始终等不到我想看到的某个研究结果。不知XX下来是否还会做这方面的研究，是否会考虑将通道解析与其他研究方向交叉一下，比如，将钠离子通道结构与神经科学方面结合起来，通过对不同钠离子通道结构的分析来解答与人脑记忆相关的问题？
以前在分析人脑记忆的神经机制时，对神经元轴突始段上钠离子通道Nav1.2与Nav1.6的结构和工作存在一些困惑，在搜索钠离子通道的文章时关注到XX在这方面的一些研究。比如，2017年《科学》发表了《真核生物电压门控钠离子通道的近原子分辨率三维结构》 [1]，报道真核生物电压门控钠离子通道的三维结构。2018年9月《科学》发表《人源电压门控钠离子通道Nav1.4与β1复合物的结构》 [2]，解析钠离子通道Nav1.4及其特异性调节亚基β1复合物的结构。2019年2月《科学》发表《μ-芋螺毒素阻断人源电压门控钠离子通道Nav1.2的分子机理》 [3]，解析钠离子通道Nav1.2与其特异性复合物的结构。等等。
我对结构生物没啥认识，但显然这些研究更侧重于研究钠离子通道与特异性化合物的相互作用，这或许可以为研究疾病相关机制和设计特定药物提供分子基础和理论参考。而我一直希望看到XXX或XX等研究组能解析出Nav1.6的结构，而且能够进一步，不单是解析出钠离子通道的静态结构，而且能描述钠离子通道Nav1.2与Nav1.6在激活机制和工作过程是否存在什么差异，这可以解决我多年来的一个问题，而这个问题也许对揭示工作记忆、长时记忆的形成机制有积极意义。
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以下是关于这个问题的一些描述：
1、我们知道，在人脑的海马、杏仁体、纹状体这些神经核团，神经元之间能够产生长时程突触可塑性（LTP和LTD），这是形成长时记忆的基础。对于其形成机制，早年的理论是Hebb规则，现在被广泛认可的是STDP，也即脉冲电位时间依赖性可塑性（Spike Timing Dependent Plasticity），它描述突触可塑性与突触前后放电脉冲的时序相关。显然，按照这种机制，需要神经元爆发动作电位后反向传播到胞体和树突，使树突上的突触通过突触前与突触后脉冲信号的协同作用来产生突触可塑性。
参考
- ^ http://science.sciencemag.org/content/early/2017/02/08/science.aal4326
- ^ http://science.sciencemag.org/content/early/2018/09/05/science.aau2486
- ^ http://science.sciencemag.org/content/early/2019/02/13/science.aaw2999?rss=1