硒

1 拼音

xī

2 英文参考

selenium[ WS/T 476—2015 营养名词术语]

3 概述

硒（selenium）是 人体必需 微量元素之一 ^[1]。 谷胱甘肽 过氧化物酶（glutathione  peroxidase；GSH-Px）等的组成成分 ^[1]。硒以含硒 氨基酸掺入 谷胱甘肽 过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPX）等蛋白肽链的一级 结构，参与机体的抗氧化 ^[2]。硒缺乏是 克山病发病的重要危险因素 ^[2]。硒参与机体的抗氧化 ^[2]。

硒是一种化学 元素，它的化学符号是Se，它的 原子序数是34，是一种 非金属。

硒对生物同时具有必需性和 毒性. 性质与硫及碲 相似。它在有光时，导电 性能较黑暗时好，故用来做光电池。

4 硒的特性

砷 -硒- 溴 硫 硒 碲 元素周期表
总体特性
名称, 符号, 序号	硒、Se、34
系列	非金属
族, 周期, 元素分区	16族（VIA）, 4, p
密度、 硬度	4790 kg/m3（300K）、2
颜色和外表	灰色、带 金属光泽
地壳含量	8×10-5%
原子属性
原子量	78.96 原子量单位
原子半径（计算值）	115（103）pm
共价半径	116 pm
范德华半径	190 pm
价电子排布	[氩]3d104s24p4
电子在每 能级的排布	2，8，18，6
氧化价（ 氧化物）	±2，4，6（强酸性）
晶体 结构	六角形
物理属性
物质状态	固态
熔点	494 K（221 °C）
沸点	957.8 K（685 °C）
摩尔体积	16.42 ×10-6m3/mol
汽 化热	26.3 kJ/mol
熔 化热	6.694 kJ/mol
蒸气压	0.695 帕（494K）
声速	3350 m/s
其他性质
电负性	2.48（鲍林标度）
比热	320 J/（kg·K）
电导率	1×10-4/（米欧姆）
热导率	2.04 W/（m·K）
第一 电离能	941 kJ/mol
第二 电离能	2045 kJ/mol
第三 电离能	2973.7 kJ/mol
第四 电离能	4144 kJ/mol
最 稳定的 同位素
同位素 丰度 半衰期 衰变模式 衰变 能量 MeV 衰变产物 72 Se 人造 8.4天 电子捕获 0.335 72As 74 Se 0.87 % 稳定 75 Se 人造 119.779天 电子捕获 0.864 75As 76 Se 9.36 % 稳定 77 Se 7.63 % 稳定 78 Se 23.78 % 稳定 79 Se 人造 1.13×106年 β衰变 0.151 79Br 80 Se 49.61 % 稳定 82 Se 8.73 % 1.08×1020年 电子捕获 2.995 82Kr
在没有特别注明的情况下使用的是 国际标准 基准单位单位和标准气温和气压

5 历史

硒之英文全名为Selenium，取自希腊文Σελήνη（月亮女神塞勒涅的名字），为月亮之意。因为它是一种固体 非金属，故此用石字部首，并赋予西字音译。

6 对 人体的影响

硒是 人体必需的微量 矿物质 营养素 ^[3]，多以氧化态（ Se²⁺、 Se⁴⁺、和 Se⁶⁺）存在，化学性质与硫 相似，许多 含硫氨基酸，如甲 硫胺酸（Met）、 半胱胺酸（Cys）、 胱胺酸（cystine）也可用硒取代硫。

硒在动物 组织中最常以甲硒胺酸（selenomethionine，简称SeMet）和硒 半胱胺酸（selenocysteine，简称SeCys）的 形态存在，其中甲硒胺酸无法由 人体合成，仅能由植物合成后经摄食 再经 消化 代谢而获得，故食材动植物来源组成将决定硒在饮 食中的形式，此外， 人体中甲硒胺酸可以取 代甲 硫胺酸（Methionine）；但硒 半胱胺酸不能取代 半胱胺酸（Cysteine）。硒在生理上的 功能除了抗氧化外，还调控了 甲状腺的 代谢和 维他命C的氧化还原态，也曾被提出和抗癌 相关的可能性。在食材成分含量里，同种植物性食材含硒成分变化相当大，乃因各原植物 生长地的 土壤中硒的浓度不同，当地的动物也随之反映相应情形，因此硒 营养缺乏或过量情形常有地域性关系。

硒对生物同时具有必需性和 毒性。

氧化硒 离子和亚氧化硒 离子的 毒性非常强，甚至具有类似砷的 毒性模式。氧化硒更是具剧毒和腐蚀性的 气体。

然而，纯硒 元素和 金属硒化物的 毒性相对上不大，而且有些为重要的 微量元素之一。严重缺乏可引致克山症和溪山症。它们的病征有： 心肌 坏死、 萎缩、软骨 组织 坏死。另外又与 甲状腺肿、 呆小症和 习惯性流产有关。参看 ^[3]。

6.1 含量与 分布

人体本身的硒总含量为15mg。男性体内的硒多集中在 睾丸及 前列腺 输精管中，会随 精液一起排出体外。 人体与动物有二个硒储存库，一为身体 蛋白质的甲硒胺酸（SelenoMethionine，SeMet），它的储存量视饮 食中SeMet量而定，其提供硒的量，取决于甲 硫胺酸的 转换率；二为 肝脏酵素榖胱甘肽过氧化酶（ glutathione peroxidase，GPX）的硒。

6.2 食物来源

硒存在于 土壤中，而世界各地的 土壤硒含量皆不相同，各地植物所含的硒浓度也因此不同。一般而言，食物中的瘦肉、 柿子、蒜头、海产、葱、 南瓜等含有多量的硒。动物制品的硒含量（约0.4-1.5μg/g）比植物体高；一般植物谷类的硒含量范围可在<0.1μg/g─>0.8μg/g；在海洋生物中，硒类的含量也比植物多，但由于鱼类（尤其是体内含汞的鱼类）会形成汞─硒复合体，造成对硒的生物利用性极低，故虽然硒在鱼类的含量多但对于鱼类本身的利用性极低；至於肉类会提供0.1-0.4μg/g；乳制品的硒含量则为<0.3μg/g。

另外，全谷物和 核果 种子也是好的来源。在饮水中提供的硒摄取量十分有限，除非水流经含硒量高的 土壤地区才可能有较高的含量。

植物中的硒是因硒取代硫而进入植物体，硒型态有甲硒胺酸、硒胺酸（ selenocysteine, SeCys） 与其 代谢产物等。动物 生长 需要硒，在摄食植物时获得甲硒胺酸。饮 食中硒的形式取决于动植物食品的 组合。

硒的食物来源 ^[4]

6.3 建议量

民众的实际硒摄取量会因地而异，美国平均每日81μg、加拿大每日113–220μg ，高于RDA。均饮食估计可提供约104-124 μg的硒。成人之上限摄取量（UL）订为400μg。

硒的建议量在1980年只能根据估计而得，称为Estimated safe and adequate dietary intake（ESADDI）；2000年则根据 需要量之 科学研究而订定每日建议摄取量（RDA）。

过去曾有关于台湾境内硒之饮食摄取量的研究 ^[5]， 分析结果六日饮食的硒摄取范围在104~124μg（1.3~1.6μmol）/day，平均值为112μg（1.4μmol）/day，加上台湾非低硒区域，且食品贸易进出口抹去食品在硒含量上的地域性限制，推测台湾境内应无硒 营养缺乏的问题。

硒的 营养来源: 有机型式（organic form）：甲硒胺酸（selenomethione）、硒 半胱胺酸（selenocysteine） 无机型式（inorganic form）： 硒酸盐（selenate）、亚 硒酸盐（selenite ） 影响硒 营养需求量的因素 ^[6]1.生物 吸收率：见“ 吸收”。 2.性别：早期来自中国研究报告，当时硒缺乏现象比现在严重，在此情形显示产龄女性较易罹患 克山病（Keshan disease）；另外，过去20年报告显示孩童不论男女有相同的比例罹患 克山病；性别的影响必须在硒摄取量极低的情下才会显现，假设考虑女性有较高机率罹患 克山病，硒对各年龄层的需求量将以男性参考 体重为 基准。

硒之膳食建议摄取量 （RDA）

RDA（建议摄取量 Recommanded Dietary Allowances）：美国原始的饮食标准，代表同年龄层中，97~98％人的 营养需求量。 AI（足够摄取量 Adequate Intake）：未能有足够的实验资讯建立EAR的情形下，所推估维持健康状态的量，常用在一岁以下的 婴儿。

硒之上限摄取量 （UL）

UL（Tolerable Upper Intake Level 上限摄取量）：对于97~98％的人不可能产生不良健康影响之每日最大 营养摄取量

6.4 对硒的特殊需求者

以全 静脉注射 营养（TPNTotal Parenteral Nutrition）为唯一 营养来源者， 需要硒的 营养补充剂。 有严重肠胃道疾病（例如： 克隆氏症）或曾移去一大段 小肠者有硒 营养缺乏的 风险。 碘 营养缺乏者。研究指出硒缺乏会恶化碘缺乏的 症状，适当补充硒可以缓解碘缺乏 症状以及在 神经系统的影响。 使用化疗 药物者 需要硒 营养的补充。有研究指出，多种型态的硒可以减少化疗 药物（例如： 顺铂，cisplatin）所引发肾和 骨髓的 伤害。

^[8]

6.5 吸收

有机和无机形式的硒都可以很有效率的被 吸收，只是 发生在不同的 肠道部位； 吸收率并非调控动物体硒之恒态的机制。 十二指肠是硒主要的 吸收位置，空肠和 回肠则有少量的 吸收，但胃则没有 吸收硒之 能力。甲硒胺酸的 吸收效率比亚 硒酸盐（selenite）来的好。含有硒的 氨基酸 吸收是利用 氨基酸运送 系统， 吸收率可达到80％。甲硒胺酸的 吸收率比硒胺酸好。在某些研究中亚 硒酸盐的 吸收率可达到85％以上，因与 肠道中物质的 交互作用， 吸收率较有变化。一但 吸收后，保留程度高于 硒酸盐。 硒酸盐（selenate）的 吸收又比亚 硒酸盐好，几乎被完全 吸收；但并入 组织前，大部分会由尿中排除。

维生素A、 维生素C、 维生素E都会增加硒的 吸收，当在 小肠腔的榖胱甘肽（glutathione, GSH）浓度低时也会增加 吸收。 重金属（例： 水银）和植酸被认为会 抑制硒的 吸收。

高 剂量的 维生素C、锌及 重金属（例如：汞）会减少硒的 吸收；但若在饮 食中合并食用硒及 维生素C，硒可以和饮 食中的 氨基酸形成保护 结构而不影响其 吸收 ^[9]。

6.6 运输

小肠 吸收之硒会和运输蛋白结合 经血液携带至肝和其他 组织。 肾脏、 肝脏、 心脏、胰脏和 肌肉都是硒含量较高的 组织，肺脏、脑部、 骨骼和红血球也含有硒。目前如何调控硒从 组织释放到 血浆里或是 组织从 血浆里 吸收的 作用机制仍然不明。存在 血浆中的硒，与许多不同 分子结合成不同的形式存在着。其中最多的就是硒胺酸（Selenocysteine）：由硒 原子取代原本在Cysteine中的硫 原子而存在，由 硒蛋白质P（Selenoprotein P）这个运输蛋白所携带，而这个运输形式在 血浆中也占了一半以上。其它类型的运输形式还有甲硒胺酸（Selenomethionine），由硒 原子取代原本在Methionine中的硫 原子而存在，也是由 硒蛋白质P所携带；除了这两种有机硒之外，也有无机硒的运输形式： 硒酸盐、亚 硒酸盐、氢化硒，与在 人体 血液中α 球蛋白及β 球蛋白的硫氢基（ sulfhydryl groups）结合，例如： 极低密度脂蛋白（VLDL）和 低密度脂蛋白（LDL）。

而前述各种带有硒且存在于 血浆中的 分子，均会被 细胞所 吸收。而 细胞则释放甲基化的硒化物至 血浆中， 再经由 尿液将其排出体外。

分子特性 硒蛋白质P（Selenoprotein P）- 是一种含有硒胺酸的 血浆蛋白，也是一种运输蛋白，主要是由 肝脏合成，在 血浆中大约有50％以上的硒是和含 硒蛋白质P结合。含 硒蛋白质P的 结构最多可以带有十个硒胺酸残基，当硒量下降时也会使残基合成量下降。 α 球蛋白（α-globulin）- 其中又分成α 1-globulin及α 2-globulin。两者均为糖蛋白，亦皆可帮助脂质的运输。其中α 2-globulin又有一些不同的 功能：帮助血红素的运输、铜运输、 血液 凝集以及调控氧化酶的活性。 β 球蛋白（β-globulin）- 可以帮助脂质的运输以及铁和其他 矿物质的运输。

6.7 代谢

含硒 氨基酸和无机态硒都会在 组织中进行 代谢。从饮食而来的甲硒胺酸其利用情形和甲 硫胺酸 相似，可储存在 氨基酸代谢池中，用于合成 蛋白质，也可 代谢成硒胺酸和硒 胱胺酸。

硒胺酸可以从饮 食中直接得到，或是经由甲硒胺酸 代谢而来。硒胺酸经由selenocysteine β-lyase 作用之后产生游离态硒。游离态硒可以从榖胱甘肽（GSH）得到氢， 然后生成硒化物（selenide）。硒化物有两个 代谢途径，其一是经过甲基化 作用后借由 尿液排出体外，或是形成硒代 磷酸盐（selenophosphate），这是体内重要含硒酵素的前驱物，例如5'-脱碘酶（5'-deiodinase）或榖胱甘肽过氧化酶（glutathione peroxidase）。

从食物中得来的 硒酸盐在体内可 转换成亚 硒酸盐，更进一步 代谢成selenodiglutathione及硒 离子，后者成为硒蛋白或酵素的原料。

6.8 生化 功能

甲状腺素脱碘酶（Iodothyronine Deiodinases,IDI或DI） 脱碘酶是含 硒蛋白质，酵素的活性区是硒胺酸。已知有三种亚型。第一型存在 肝脏、 肾脏和 肌肉，第二型及第三型存在 皮肤、脑下 垂体、 脂肪 细胞和脑。主要 功能是催化 甲状腺素和 相关 代谢物脱去碘 原子（图），例如：5'-deiodinase（5'-DI）将T4型 甲状腺素脱碘 转换成T3型 甲状腺素，后者是体内活性最高的 甲状腺素，可调节 代谢、 生长及 发育。去碘酶也会将T4转换反式T3（reverse T3），催化产生反式T3的酵素是5-deiodinase。T3或是反式T3都可进一步脱碘产生T2或是3,3'-diiodothyronine，这些都是没有活性的 代谢物。 “硫氧化 还原蛋白”还原酶（Thioredoxin Reductase，TrxR） 酵素的活性区有硒胺酸，并含有FAD。此酵素存在 血液、 皮肤 和肝脏等 组织。主要 反应是将氧化态的“硫氧化 还原蛋白”（thioredoxin）中的双硫键（disulfide bond）予以还原。还原态的“硫氧化 还原蛋白”可以将氢 原子提供给其他 化合物。硒代 磷酸盐合成酶（Selenophosphate Synthetase） 硒代 磷酸盐合成酶有两种亚型，其中一型含硒胺酸，催化硒 离子 磷酸化成硒代 磷酸盐的 反应，这是合成含 硒蛋白质的必备原料。 硒蛋白质P（Selenoprotein P） 这是硒的运输 蛋白质。有移除自由基的 作用，具有抗 氧化剂的 功能。当体内的硒含量不足时， 硒蛋白质P会优先获得硒。 硒蛋白质W（Selenoprotein W） 含有硒胺酸，主要存在 心肌、 骨骼肌和其它 组织的 细胞质中，可能扮演抗 氧化剂的 功能。

6.9 硒蛋白生合成 分子机制

硒蛋白的硒胺酸是在 转译过程合成并直接利用的，称为 转译插入 反应（translational incorporation）。合成途径 需要的 蛋白质有：硒胺酸合成酶selenocysteine synthase、硒 半胱胺酸专用延长因子selenocysteine-specific elongation factor、selenocysteine-specific tRNA（tRNASec）、硒代 磷酸盐合成酶 selenophosphate synthetase。硒胺酸对应的 基因密码是UGA，此密码通常当做终止密码，但若配合mRNA序列3’端未 转译区域具有独特的二级 结构SECIS（selenocysteine insertion sequence），则成为 转译硒胺酸的密码。

自然界中有许多 细菌、植物或动物都能利用 硒化氢（hydrogen selenide）合成多种 有机化合物，如 大蒜中的selenide garlic就是含有高单位的Se-methylselenocysteine。人类 需要直接摄取有机的硒化物。 自然界中甲硒胺酸（selenomethionine）插入 硒蛋白质中是直接取 代甲 硫胺酸（methionine）的位置而得。也就是说在含甲硒胺酸的 蛋白质合成过程先由甲 硫胺酸编入， 然后再接上硒成为甲硒胺酸并没有特殊密码。人类再利用甲硒胺酸释出的硒，先合成 磷酸硒（selenophosphate） 再生成硒 半胱胺酸（selenocysteine, Sec）或其他 小分子，再利用UGA的密码将Sec编入 人体的特殊蛋白 硒蛋白质。 人体硒的储存者可能是 硒蛋白质 P（selenoprotein p），在已被发现的14种 硒蛋白质中只有 硒蛋白质 P含有10到12个Sec，其Sec数可以随血中硒的浓度而改变。其他的 硒蛋白质都只有单一个Sec。所以硒带 蛋白质 P可能是人类硒的储存池，当食物中硒供应不足时 硒蛋白质 P就会释出硒供 人体利用，但是 至今仍无法证实其 功能。

合成 反应主要有四个步骤

步骤一：tRNASec与Serine经由Seryl-tRNA synthetase作用，生成Seryl-tRNASec。 步骤二: 硒 离子和ATP经由硒代 磷酸盐合成酶 反应生成硒代 磷酸盐。 步骤三：Seryl-tRNASec和硒代 磷酸盐经由硒胺酸合成酶 作用，产生含硒 氨基酸残基Selenocysteyl-tRNASec。 步骤四： 转译时由SBP2和SECIS结合，继而和tRNASec-eEFsec复合物结合，再与 核糖体 作用而诱导硒胺酸插入 蛋白质。

6.10 缺乏与 毒性

缺乏 综合症 动物缺硒

硒缺乏会引起牲畜类动物疾病。硒缺乏造成 硒蛋白质酵素活性下降。若硒以外之 营养状况良好，硒缺乏仅造成轻微的临床 症状。若伴有 营养不良、化学 药物、 感染等压力，则会动物会出现严重病症。例如：硒缺乏加上 维生素 E缺乏可导致大鼠与猪的之脂质过氧化与 肝脏 坏死，使猪、牛、羊的 心脏损伤。在受 感染的小鼠体内，硒缺乏可导致非致病性的coxsackie B3病毒转变为具致病性的 病毒，而造成小鼠的 心肌炎。

人体缺硒

人体摄取不足时，会造成 克山病（Keshan disease）和溪山症（Kashin-Beck disease）。

克山病的主要病症为 心肌病变（cardiomyopathy），包括 心律加快、 心电图异样、 充血性 心脏衰竭、 心脏 组织的多病灶坏疽等，严重时会导致 生命危险甚至死亡。

克山症（Keshan disease）是一种因为饮食缺乏 微量元素硒所造成的 充血性 心肌病变症。此病症的命名来自于中华人民共和国北方的黑龙江省克山县，黑龙江省克山县是此病高流行的地区，发现是因为此地的 土壤缺乏硒。克山症会造成 心肌病变，好发于孩童和怀孕的妇女。补充硒可以改善病症，目前也发现此病症和 病毒 感染有关；特别是是 心肌病毒 感染，如科萨奇 病毒引起的 心肌炎或 感染过敏性 心肌炎。本病的 发生除了黑龙江省之外，在吉林、辽宁、内蒙古、河北、河南、山东、山西、陕西、甘肃、四川、云南、西藏等地区都有病例，且 病区多在荒僻山丘、高原及 草原的农村，城乡地区较少发病。

克山病的 症状主要是造成扩张性 心肌病变（Dilated Cardiomyopathy）。 心肌呈 变形、 坏死、和疤痕形成。 心脏扩张肿大，多数左心室扩张比右心室严重。 心脏的切面可以看到 大小不等黄色、灰白色 坏死、 纤维化的疤痕；在 显微镜下也可以观察到 心肌 变性、 肌纤维肿大、 坏死的现象。适量的硒对缺硒造成的 心肌损害有明显的保护 作用及抗氧化 能力。硒是GSH-px的组成成分之一，该酶的主要 作用是还原 脂质过氧化物，清除自由基进而保护 细胞膜的完整性。而低硒会造成GSH-px活性降低，造成 心肌膜 系统 损伤。

克山症的临床 症状主要为急性和 慢性心功能不全、 心脏扩大、 心律不整以及脑、肺、肾等 栓塞，根据1982年中华人民共和国全国 克山病防治 经验交流会上的分形如下：

急性:突然发病的状况，在中华人民共和国北方，急型病多 发生在冬季，会因寒冷、过劳、 感染、暴饮 暴食或 分娩等诱因而发病。重症者会出现 心源性休克、急性 肺水肿和严重 心律失常的 症状。一开始可能感到 头晕、心窝部不适、反复 恶心 呕吐、吐 黄水，继而 烦躁不安。严重者可在数小时或数天内死亡。 患者常会 面色苍白， 四肢冰冷， 血压降低，呼吸减慢。 心脏一般轻度大， 心音弱，尤其第一 心音减弱，舒张期和收缩期会出现杂音。 心律不整，主要为室性 早搏、 阵发性心动过速和 房室传导阻滞。急性 心衰竭时肺部出现杂音，此外 肝肿大和下肢 水肿亦常见。

亚急型：发病不如急型快速。 患者多为 幼童，2～5岁占85%。以春、夏季发病为多数。会出现 心源性休克或 充血性心力衰竭。发病初期表现为 精神萎靡、 咳嗽、呼吸急促、食欲不振、 面色灰暗和全身 水肿。亦会出现 心脏扩大、奔马律 和肝肿大。脑、肺、肾等处的 栓塞并不少见。

慢型：起病缓慢，很难被病患所察觉，亦可由急型、亚急型或潜在型转化而来。临床表现主要为慢性 充血性心力衰竭，有 心悸、呼吸急促，劳累后加重，并会有少尿、 水肿和 腹水。 体检观察发现 心脏向两侧明显扩大， 心音低，会听到轻中度收缩期杂音和舒张期奔马律，晚期可能出现右 心衰竭的体征如颈 静脉恕张、 肝肿大和下肢 浮肿等。严重者有胸、 腹腔积液，心源性 肝硬化等 症状。 心律不整的 症状如室性 早搏、心动过速、 传导阻滞、 心房颤动等。

潜在型：可 发生在平时看似健康的人，亦可为其他型好转的阶段。前者常无 症状，可照常劳动或工作，而在普查中被发现，此属 稳定的潜在型。由其他型转变而来者可有 心悸、呼吸急促、 头昏、无力等 症状。 心电图（electrocardiogram）会有ST-T变化，QT间期延长和 过早搏动。潜在型 心脏虽受损，但心 功能代偿良好。 心脏不增大或轻度增大。

克山症的预防措施首应 注意 环境卫生和个人卫生。保护 水源，改善水质。改善 营养条件，防止 偏食，尤其对孕妇、 产妇和 儿童更应加强补充 蛋白质，各种 维生素及 人体必需的 微量元素，包括镁、碘等，并防治 大骨节病、地方性 甲状腺病。 且流行区推广预防性服药 采用 硒酸钠作为预防性服药，经多年推广，证明可明显降低发病率。通常采用每10天口服一次，1～5岁1mg，6～10岁2mg，11～15岁3mg，16岁以上4mg。非发病季节可停服三个月。此外，流行区推荐使用含硒 食盐。农村使用含硒液浸过的 种子种植。植物根部施加含硒肥料以提高农 作物中含硒量。

溪山症的主要病征为 骨关节病变（osteoarthropathy），包含骨 关节、 小腿、手臂的软骨骺版 退化与 坏死。此疾病为地域性、多发性、 变形性 骨关节病变，出现于亚洲低硒地区 青春期前 儿童与青少年。上述 症状仅 发生于硒缺乏者，但改善硒 营养状况并无法完全避免此疾病。

儿童和 全静脉营养病人 发生硒缺乏时，易导致 关节僵硬、 肌肉痛、头发和 皮肤失去色素颜色、 生长迟滞、 指甲 白化等 症状。 生长迟滞的现象与硒在 甲状腺素的 代谢有关。

毒性 化合物形式与 毒性

元素态的硒和大部分的 金属硒化物 毒性较小，因为生物可用性（bioavailability）小。 硒酸盐和亚 硒酸盐的 毒性较大， 硒化氢（hydrogen selenide）的 毒性最大，是一种气状的硒 化合物。有机态硒化物如甲硒胺酸和硒胺酸与 含硫氨基酸 相似,因此 毒性较无机态硒为低，但其 吸收率高，虽不致造成急性毒害，但长期大量摄取，会产生与无机硒 相似的 中毒 症状。。

硒 中毒（selenosis）可能 发生在工人以及摄取过多硒的族群。目前订定硒的上限摄取量为400μg/day；硒的 副作用 发生最低量（LOAEL）为910 μg。摄食过量时，极易导致 毛发异样、 指甲脱落、脚趾甲异样等 副作用，不过并无饮食硒 中毒的案例。

中毒的严重程度与所摄取的硒含量成正比的关系。 中毒的 症状包含： 反胃 呕吐、疲劳、 腹泻、头发与 指甲损坏、异常 刺痛感等，也会 干扰硫的正常 代谢以及 抑制 蛋白质合成。服用含有高量硒的 药物会造成急性硒 中毒，严重过量会导致 肝硬化（cirrhosis）, 肺水肿（pulmonary edema），甚至丧命。治疗硒在体内不 平衡所造成的 症状目标：1.降低 关节炎 症状；2.降 低血压；3.改善 皮肤、 毛发及指（趾）甲问题。

食物硒含量取决于 土壤硒含量。美国虽有高硒地区，但农业部（USDA）已 确认这些地区，并禁止饲养动物作为食物来源。美加地区食物运销 系统发达，可确保个人不会只摄食到当地农产，保障民众硒摄取量不致过高或过低。

硒 中毒的 生化指标

硒蛋白质含量在硒 需要量达到后，即呈现饱和状态，不再随硒摄取量增加而上升，因此无法被用于 评估硒的 毒性。 测量 组织（ 血液、 血浆）的硒含量有助于 评估硒 中毒的危险性。 尿液硒排除量在特定 控制之条件下，可作为硒 毒性的指标。临床 症状如 毛发、 指甲易碎裂脱落等常被报道，是主要的 评估终点。硒的甲基化 代谢物因 测量误差大，且受许多因素影响，不适用于硒 中毒指标。

6.11 与其他 营养素的关系

体内含铅量增多时会有硒浓度下降的现象。铜不足会降低榖胱甘肽过氧化酶和5'-脱碘酶的活性。硒与甲 硫胺酸的利用有关。从食物摄取的硒有一部分是甲硒胺酸的形式，可作为合成 蛋白质的材料。当甲 硫胺酸供应不足时，甲硒胺酸会成为它的替代物而用在 蛋白质的合成，而不会 代谢成为硒 离子以供利用，间接引发硒的不足。铁的缺乏会减少榖胱甘肽过氧化酶的合成，减少 组织中的硒浓度。 维生素E和榖胱甘肽过氧化酶同样有抗氧化的 功能，在使 细胞膜和DNA免于自由基的攻击机制上，硒和 维生素E常一起 作用，在 功能上也有互补 作用，其中一者浓度较高会减低另一浓度较低者所造成的影响 ^[10]。

7 药品介绍

7.1 适应症

制剂为７５硒 蛋氨酸，静注后可被 甲状腺摄取，也可在 胰腺合成 消化酶。

8 参考资料

1. ^ [1] 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会．WS/T 476—2015 营养名词术语[Z]．2015-12-29．
2. ^ [2] 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会．WS/T 578．3—2017 中国居民膳食营养素参考摄入量 第3部分：微量元素[Z]．2017-9-14．
3. ^ [3] Gropper SS, Groff JL, et al．"（2005）Advanced Nutrition and Human Metabolism"．4th ed．, pp．456-461．Wardswirth, ISBN 0-534-55986-7
4. ^ [4] Gordon M．Wardlaw, Jeffery S．Hampl Perspectives in Nutrition, 7th edition, P．422．
5. ^ [5] 行政院卫生署（2003）．"国人膳食营养素参考摄取量及其说明"．修订第六版，pp．422-447。台湾行政院卫生署，ISBN 957-01-4677-X
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