神经科学研究最新前沿进展

 

      神经系统是机体内对生理功能活动的调节起主导作用的系统，本次整理多篇神经科学相关研究成果，助科研朋友们共同探索神经学的奥秘！

【1】Cell：人类神经元为何如此独特？ 

      在一项新的研究中，来自美国麻省理工学院、麻省总医院和哈佛医学院的研究人员证实不同于其他动物的神经元，人神经元使用高度分隔的信号。人神经元的树突处理电信号的方式与啮齿类动物不同。

     Harnett说，“人们长期使用动物模型来研究癫痫，但是很明显的是，至少在神经元的树突中，人类和啮齿类动物之间存在一些非常显著的差异。我们越了解离子通道和膜兴奋性，我们就越能深入了解癫痫的发病机制以及如何治疗它。”这项研究最终可能也有益于癫痫患者。

图片来源Cell

>>>EnhancedDendritic Compartmentalization in Human Cortical Neurons.
doi:10.1016/j.cell.2018.08.045.

【2】Science：发现神经嵴细胞迁移有望修复面部缺陷

     在一项新的研究中，来自英国和西班牙的研究人员发现形成面部特征的胚胎干细胞，称为神经嵴细胞（neural crest cell），使用一种意想不到的机制，从头部后面移动到前面，从而定植在面部中。这一发现可能有助于了解面部缺陷是如何形成的，从而让人们更接近一步修复胚胎中的颅面畸形（craniofacial malformation）。这种新的机制可能在其他的涉及细胞运动的过程中起着重要的作用。

>>>Supracellularcontraction at the rear of neural crest cell groups drives collectivechemotaxis.

doi:10.1126/science.aau3301.

【3】PNAS：研究揭示FUS诱导神经退行性疾病的新机制

      《美国国家科学院院刊》（PNAS）近期报道了RNA结合蛋白FUS与线粒体ATP合成酶beta亚基相互作用并诱导线粒体去折叠蛋白反应（UPRmt）的新机制。这一研究为核定位的RNA结合蛋白靶向线粒体ATP合成酶提供了首要证据，为未来开发治疗衰老相关神经退行性疾病的诊断工具和治疗方法提供重要研究思路。

      在本文的研究中，研究人员利用FUS蛋白病的可诱导细胞模型进行实验，证明FUS表达引起的线粒体功能缺陷是发生在细胞死亡之前的早期变化。FUS靶向线粒体ATP合成从而激活UPRmt的研究结果，揭示了FUS诱导神经退行性疾病的新机制，提示线粒体损伤可能是FTLD-FUS和ALS-FUS等多种神经退行性疾病的共有机制，阻断线粒体损伤可能有助于治疗这些毁灭性疾病。

FUS诱导线粒体损伤和神经毒性的分子机制模式图

>>>FUS interacts with ATP synthase beta subunit and induces mitochondrial unfoldedprotein response in cellular and animal models.

doi:https://doi.org/10.1073/pnas.1806655115.

【4】Neuron：研究发现PDGFRβ细胞介导外周感染信号向中枢神经系统快速传递机制

     中国科学院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室于翔研究组在《神经元》期刊在线发表了题为《PDGFRβ细胞通过趋化因子CCL2介导了外周感染信号向中枢神经系统的快速传递》的研究性论文。

     该研究发现，在系统性感染早期，小鼠脑内的PDGFRβ细胞快速感应循环系统中的感染信号，并通过释放趋化因子CCL2增强多个脑区神经元的兴奋性突触传递与放电频率。PDGFRβ细胞是一种血管旁细胞，是大脑神经血管单元与血脑屏障的重要组成部分，具有维持血脑屏障、调控血管血流量等功能。

>>>PDGFRβCells Rapidly Relay Inflammatory Signal from the Circulatory System to Neuronsvia Chemokine CCL2 

doi:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2018.08.030


【5】Science：将人脑细胞移植到小鼠大脑中有助深入认识唐氏综合症等神经疾病

      来自英国、葡萄牙和瑞士的研究人员将人脑细胞移植到小鼠大脑中，首次观察到它们如何生长和彼此之间建立连接。这允许他们在一种比以前更自然的环境中研究人脑细胞之间相互作用的方式。

      基于这种技术，他们通过使用由两名唐氏综合症患者捐献的细胞构建出唐氏综合症模型。此外，他们还描述了来自唐氏综合症患者的脑细胞与来自没有患上这种疾病的人的脑细胞之间的差异。他们表示，他们的方法可能在未来用于研究一系列脑部疾病，包括精神分裂症，痴呆症和自闭症。

      在这项新的研究中，这些研究人员采用了一种革命性的称为体内双光子显微镜（in vivo 2-photon microscopy）的技术，这允许他们不仅能够观察单个活的脑细胞，而且也能够观察它们之间形成的连接。

>>>Invivo modeling of human neuron dynamics and Down syndrome.

doi:10.1126/science.aau1810.


【6】Neuroscience Bulletin：研究揭示跨期决策的神经网络具有获得-损失不对称性

       近年来，神经科学领域越来越倾向于通过考察多个脑区之间的功能交互来理解人们的复杂认知功能。其中两个常用方法是心理生理交互(psychophysiological interaction, PPI)分析及动态因果模型(dynamic causal modeling, DCM)。PPI分析可以衡量任务如何调控一个脑区对另一脑区的影响；DCM分析则可以同时确定网络中脑区之间的因果关系，以及任务对脑区间效应连接的调节作用。

     研究结果表明，跨期决策在获得和损失领域中涉及了不同的评价脑区和动态交互网络。该研究为理解获得-损失领域下跨期决策的神经机制提供了一个新的生物学视角。

获得（A）和损失（B）跨期决策任务中的最优动态因果模型

>>>Separate Neural Networks for Gains and Losses inIntertemporal Choice.

doi:https://doi.org/10.1007/s12264-018-0267-x

【7】Science：重磅！发现重写创伤记忆的神经元          

       对创伤经历的回忆会导致精神健康问题，如创伤后应激障碍（PTSD），这会破坏一个人的生活。据估计，当前将近三分之一的人会在他们生命中的某个时刻遭受恐惧或应激相关的障碍。如今，一项新的研究在细胞水平展示了一种疗法如何能够治疗长期的创伤记忆。

     在治疗创伤记忆领域，对恐惧衰减（fearattenuation）是否涉及通过新的安全记忆痕迹（memory trace of safety）或将原始的恐惧记忆痕迹（memory trace of fear）重写为安全记忆痕迹来抑制原始的恐惧记忆痕迹，人们长期以来争论不止。

      这种争论的一部分与我们总体上还不能完全理解神经元如何存储记忆的事实相关。虽然这项研究取得的新发现不能排除这种抑制机制，但是它们首次证实了重写创伤记忆在治疗创伤记忆中的重要性。

>>>Reactivationof recall-induced neurons contributes to remote fear memory attenuation.

doi:10.1126/science.aas9875


【8】Cell Reports：蓝斑去甲肾上腺- 素神经系统在全身麻醉中的重要作用

      为了研究蓝斑去甲肾上腺*素系统在静脉全身麻醉中的作用机制，研究人员通过检测静脉全身麻醉药丙泊酚（propofol）和依托咪酯（etomidate）引起的运动水平、大脑局部场电位活动和外周运动神经元活动的变化，首次建立了完善的斑马鱼静脉全身麻醉模型。

      该研究以斑马鱼为模式动物，发现临床最常用的两种静脉麻醉药丙泊酚和依托咪酯，通过抑制蓝斑去甲肾上腺-素能神经元突触前兴奋性输入及其本身的兴奋性，从而影响麻醉的诱导和苏醒过程。该工作揭示了蓝斑神经系统对全身麻醉状态起到重要的调节作用。

>>>TheLocus Coeruleus Modulates Intravenous General Anesthesia of Zebrafish via aCooperative Mechanism.

doi:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2018.08.046


     作生命科学的一个分支学科，神经生物学是比较特殊的，从细胞结构、信号传导到神经疾病三个方面来研究神经系统，是生命科学的根基。人类的求知欲需要神经生物学的进步，人类的发展同样需要神经生物学的进步。

     目前神经生物学领域正处于高速发展阶段，华美CUSABIO助力您的神经生物学科研！

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