继发性高血压是病因明确的高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解;继发性高血压在高血压人群中占5%～10%;常见病因为肾实质性、肾血管性高血压，内分泌性和睡眠呼吸暂停综合征等，由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。据 博声医疗了解到，继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、肾功能不全的危险性更高，而病因常被忽略以致延误诊断。提高对继发性高血压的认识，及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。近年来对继发性高血压的鉴别已成为高血压诊断治疗的重要方面。
继发性高血压的病因 1.肾性 (1)肾实质性高血压：病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因;常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾;慢性肾小管-间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病);代谢性疾病肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病);系统性或结缔组织疾病肾损害(狼疮性肾炎、硬皮病);肾脏肿瘤(肾素瘤)等。
(2)血管性高血压：肾动脉狭窄 肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，患病率占高血压人群的1%～3%。据博声医疗了解到，目前，动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，据估计约为70%，其次为大动脉炎(约25%)及纤维肌性发育不良(约5%)。
2.内分泌性 (1)原发性醛固酮增多症(原醛症)：是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症(GRA)。
(2)嗜铬细胞瘤：可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，由于过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。
(3)库欣综合征：即皮质醇增多症，其主要病因分为ACTH依赖性或非依赖性库欣综合征两大类;前者包括垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生(即库欣病)、分泌ACTH的垂体外肿瘤(即异位ACTH综合征);后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。
(4)肢端肥大症：是由于垂体肿瘤引起前叶分泌过多生长激素导致水、钠潴留，引起血压升高。
3.其他 (1)主动脉缩窄：系少见病，包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉狭窄。先天性主动脉缩窄表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置;获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥离等所致的主动脉狭窄。主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压，升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。
(2)阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征：是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，是顽固性高血压的重要原因之一。
(3)真性红细胞增多症：是由于原因不明的以红细胞异常增殖为主的骨髓增殖性疾病。
(4)药物性高血压：是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压>140/90mmHg时即考虑药物性高血压。
(5)单基因遗传性疾病：如糖皮质激素可治性醛固酮增多症、Liddle综合征、Gordon综合征、多发性内分泌肿瘤等。
继发性高血压的临床表现及症状 1.肾实质病变 急性肾小球肾炎，多见于青少年，有急性起病链球菌感染史，有发热、血尿、浮肿史，鉴别并不困难。慢性肾小球肾炎与原发性高血压伴肾功能损害者不易区别，但反复浮肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显有利于慢性肾小球肾炎的诊断。据博声医疗了解到，糖尿病肾病，无论是1型或2型，均可发生肾损害而有高血压，肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功能正常，仅有微量白蛋白尿，血压也可能正常;病情发展，出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升高。
2.肾动脉狭窄 可为单侧或双侧性。病变性质可为先天性、炎症二指性或动脉粥样硬化性，后者见于老年人，前两者主要见于青少年。反进展迅速的高血压或高血压突然加重，呈恶性高血压表现，药物治疗无效，均应怀疑本症。本症多有舒张压力中、重度升高，体检时可在上腹部或背部肋脊处闻及血管杂音。大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。
3.嗜铬细胞瘤 肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞肿瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，出现阵发性或持续性血压升高。据博声医疗了解到，反血压波动明显，阵发性血压增高伴心动过速、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、代谢亢进等表现者均应怀疑及本病。
4.原发性醛固酮增多症 本症系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺内酯(安体疏通)试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、此可作定位诊断。
5.皮质醇增多症 皮质醇增多症又称Cushing综合征，主要是由于促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。80%患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查，肾上腺CT，放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。治疗主要采用手术、放射和药物方法根治病变本身，降压治疗可采用利尿剂或与其他降压药物联合应用。
6.主动脉缩窄 多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所引起。特点为上肢血压增高而下肢血压布告或降低，呈甚至血压高于下肢的反常现象。据博声医疗了解到，在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。
继发性高血压的检查 根据病史、体检高度怀疑者通过实验性检查确诊。
1.肾实质性及肾血管性高血压 实验室检查包括：血、尿常规;血电解质(钠、钾、氯)、肌酐、尿酸、血糖、血脂; 24小时尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、12小时尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染;肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤;如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾动脉CTA/MRA以确诊并查病因;眼底检查;有条件的医院可行肾脏穿刺及病理学检查。
2.内分泌性高血压 血浆醛固酮与肾素活性测定及比值(ARR)、盐水试验、卡托普利试验、肾上腺静脉取血激素测定;血、尿儿茶酚胺，肾上腺等部位CT，血皮质醇昼夜节律、大小剂量地塞米松试验、胰岛素样生长因子测定、OGTT同时测定血糖及生长激素等。
3.主动脉缩窄 无创检查如：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg,则有血流动力学的功能意义。
4.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”。诊断标准为每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和(或)呼吸暂停低通气指数≥5次/小时;呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上;低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%。
5.真性红细胞增多症 血液学特征为红细胞和全血容量绝对增多(Hb：男>17.5g/dL，女>16.0g/dL，RBC：男>650万/mm，女>600万/mm)，血球压积(男>55%，女>50%)，动脉血氧饱和度正常(>92%)，血粘度↑，常伴白细胞>12000/mm及血小板>30万/mm，骨髓增生，伴巨核细胞增生。
6.药源性高血压 在询问病史时应注意询问是否服用过使血压升高的药物。
7.单基因遗传性疾病 可通过基因诊断明确。
继发性高血压的治疗 原则上主要是针对病因治疗：
1.肾实质性高血压 肾实质性高血压应低盐饮食(每日<6g);大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3～0.6g/kg/d;在针对原发病进行有效治疗的同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物;长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物;如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗。
2.肾动脉狭窄和主动脉缩窄 可采取狭窄部位球囊扩张、支架置放改善狭窄部位的血压动力学异常以达到降低血压的目的。
3.内分泌性高血压 多为良性，手术切除肿瘤是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性，术前需做好充分的准备;螺内酯可用于控制原发性醛固酮增多症的高血压、低血钾，改善临床症状;α肾上腺素能受体阻滞剂和/或β肾上腺素能受体阻滞剂可用于控制嗜铬细胞瘤的血压、心动过速、心律紊乱等。
4.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 减轻体重和生活模式改良对OSAHS很重要，口腔矫治器对轻、中度OSAHS有效;而中、重度OSAHS往往需用CPAP;注意选择合适的降压药物;对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。
5.真性红细胞增多症 降压药物可选用转换酶抑制剂(ACEI)，该药物有降低促红细胞酶活性从而使Hb下降。其他可选择用钙拮抗剂如：尼莫地平、吲哒帕胺(寿比山)或中枢α2兴奋剂可乐定等，服造血抑制剂如：羟基脲、环磷酰胺等，有效率达80～85%。必要时配合静脉放血，1～3天一次，每次300～500ml。
6.药源性高血压 一旦确诊高血压与用药有关，应该停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。
7.基因遗传性疾病 以上文中提到治疗方法、饮食以及药物不作为治疗依据，仅提供知识认知，请读者有上述症状及时到专业医院就医，由专业医生提供治疗方案，同时也可以关注博声医疗 心血管病服务中心。
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