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布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)是B细胞受体(BCR)信号通路的关键调节因子,在不同类型恶性血液病中广泛表达,参与B细胞的增殖、分化与凋亡,因此被作为治疗恶性血液肿瘤的重要靶点。关于BTK这一神奇因子,你了解多少呢?
一、BTK的结构
人BTK基因的
图1 BTK激酶结构
PH结构域通过识别并结合磷脂
二、BTK的功能
BTK激酶参与体内多数重要信号的传导, 其活化对多个细胞过程具有重要影响。
图2 BTK活化过程
BTK参与B细胞的发育成熟。BTK障碍常导致严重的免疫缺陷,如X性连锁无丙种球蛋白血症,骨髓中祖B细胞增殖扩大,B细胞发育阻滞,外周成熟B细胞严重不足。
BTK参与B细胞的增殖及凋亡。机体发生免疫应答时,BTK通过介导B细胞信号激活,诱导基因表达,调控B细胞的增殖;通过调控BAP-135/TFII-I转录因子核定位及转录活性,进而调控B细胞增殖凋亡相关蛋白表达;其他也可通过激活ARID家族转录因子,从而调控免疫球蛋白的表达。
BTK参与过敏反应。机体受到抗原首次刺激,特异性B细胞产生IgE,通过其Fc段与高亲和受体FCεRI结合,当机体再次受到抗原刺激时,相邻IgE相互结合,使肥大细胞表面的FCεRI活化,进而激活Syk激酶,随后激活BTK激酶通路,最终使肥大细胞释放促炎介质,介导过敏反应的发生。
BTK参与炎症反应。正常人单核细胞中过表达BTK,将会促进TNF-α产生,而BTK基因异常者,促TNF-α产生能力下降。另外,BTK活化会诱导巨噬细胞产生促炎因子。
综合结构与功能,BTK在B淋巴细胞的生成过程中起着不可替代的作用,因此可作为治疗血液肿瘤的理想靶点。
参考文献:
1.Targeting of B-cell receptor signalling in B-cell malignancies.Journal of internal medicine 2017 Mar 14
2. Spotlight on ibrutinib andits potential in frontline treatment of chronic lymphocytic leukemia.OncoTargets and therapy 2017; 101909-1914
3. Targeting of B-cellreceptor signalling in B-cell malignancies. Journal of internal medicine 2017 Mar 14;
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