2013年8月22日--24日， 第十二次全国内分泌学学术会议在西安隆重召开。在8月22日上午的大会报告上，中国医科大学附属第一医院的滕卫平教授报告了《我国人群高TSH 血症的前因和后果》。滕卫平教授指出我国人群血清TSH水平升高的现状，并分析和预测我国人群高TSH血症的前因和后果。

2011年完成的我国10个城市居民 碘营养和甲状腺疾病的横断面（n=15,008）调查发现：血清TSH水平显著升高。总调查人群的血清TSH中位数2.46mIU/L, 2.5th 和97.5th的范围是0.53～9.25mIU/L；参考值人群（排除临床甲亢和甲减，甲状腺疾病个人史、家族史；甲状腺抗体阳性； 甲状腺肿和服用药物）血清TSH中位数2.40mIU/L, 2.5th和97.5th的范围是0.76～6.92mIU/L。TSH中位数显著高于国际文献报告的1.5mIU/L的水平。TSH水平的升高导致亚临床甲减患病率的显著升高，16.7%（TSH＞4.2mIU/L）。

图1 沈阳地区1999年、2007年和2011年三次TSH调查结果对比

我国居民TSH升高可能与碘摄入量的增加有关。自1996年起实行全民食盐加碘法规已经16年。血清TSH 水平随碘摄入量增加而升高，本课题组在2008年已经报告（Clin Endocrinol,2009,69:136-141）。比较本课题组沈阳地区1999年、2007年和2011年三次调查的结果（n=2496）发现：尿碘中位数从143μg/L上升至206μg/L 和194μg/L；血清TSH中位数从1.17mIU/L上升至1.60mIU/L和1.96mIU/L；TPOAb的阳性率从4.9%上升至6.1%和7.2%；TgAb的阳性率从5.5%上升至5.6%和8.4%。该结果显示尿碘中位数增加伴甲状腺自身抗体阳性率增高。说明慢性碘摄入量增加可能加重和诱发甲状腺自身免疫。后者可能破坏甲状腺组织，引起甲状腺功能减退。但是本次调查亚临床甲减人群的TPOAb和TgAb阳性率分别为20.6%和21.2%，甲状腺自身免疫不能解释所有人群的血清TSH水平升高。

图2 碘摄入量增加抑制D2活性进而造成高TSH血症

根据本课题组最近发表的 动物实验研究结果，我们提出慢性碘摄入量增加可能直接抑制下丘脑的2型脱碘酶的活性，使得局部脑室膜细胞T4转换为T3减少，T3对垂体的负反馈减弱，TSH的产生增加，所以经过长达16年的全民食盐加碘，出现了全国人群血清TSH水平的普遍升高。

高TSH血症的后果主要有两个：一是亚临床甲减的后果。二是TSH作为细胞生长类激素的致肿瘤作用。这些后果都在进一步证实之中。

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